Lipoproteína (a) como causa de resistência às estatinas: como tratar? – A propósito de um caso clínico

Autores

  • Carolina Négrier Lourenço Serviço de Medicina II dos Hospitais da Universidade de Coimbra
  • Marta Rebelo Serviço de Medicina II dos Hospitais da Universidade de Coimbra
  • Elsa Gaspar Serviço de Medicina II dos Hospitais da Universidade de Coimbra
  • Diniz Vieira Serviço de Medicina II dos Hospitais da Universidade de Coimbra
  • José Manuel Silva Serviço de Medicina II dos Hospitais da Universidade de Coimbra
  • J. J. Alves de Moura Serviço de Medicina II dos Hospitais da Universidade de Coimbra

Palavras-chave:

Lipoproteína(a), colesterol LDL, risco cardiovascular, ácido nicotínico

Resumo

A Lipoproteína (a) (Lp(a)) é considerada um factor de risco cardiovascular, sendo o ácido nicotínico o único fármaco disponível
para reduzir os seus níveis.
Os autores apresentam o caso clínico de um doente do sexo
masculino, 44 anos de idade, que apresentava uma hipercolesterolemia de fraca resposta ao tratamento com estatinas. Na
sequência da detecção de valores elevados de Lp(a), foi iniciado
tratamento combinado com ácido nicotínico, após o qual houve
redução dos níveis de colesterol LDL para valores dentro do intervalo indicado nas directrizes internacionais. Os autores fazem
também uma revisão teórica sobre Lp(a) e ácido nicotínico.

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Referências

Koschinsky ML, Marcovina SM. Structure-function relationships in apolipoprotein(a): insights into lipoprotein(a) assembly and pathogenicity. Curr Opin Lipidol 2004, 15:167-174.

Rosenson RS, Stein JH. Lp(a) metabolism and approach to the patient with high Lp(a) levels. UpTodate 2005;13:2.

Tsimikas S, Brilakis ES, Miller ER et al. Oxidized Phospholipids, Lp(a) Lipoprotein, and Coronary Artery Disease. N Engl J Med 2005; 353: 46-57.

Jones GT, van Rij AM, Cole et al. et al. Plasma lipoprotein(a) indicates risk for 4 distinct forms of vascular disease. Clin Chem 2007 Apr; 53(4): 679-685.

Meyers CD, Kamanna VS, Kashiap ML. Niacin therapy in atherosclerosis. Curr Opin Lipidol 2004, 15: 659-665.

Kamanna VS, Kashyap ML. Mechanism of Action of Niacin. Am J Cardiol 2008:101: 20B-26B.

Grundy SM, Cleeman JI. Merz CNB et al. Implications of Recent Clinical Trials for the National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III Guidelines. Circulation.2004; 110:227-239.

Marcovina SM, Koschinsky ML, Albers JJ et al. Report of the National Heart, Lung, and Blood Institute Workshop on Lipoprotein(a) and Cardiovascular Disease: Recent Advances and Future Directions. Clinical Chemistry 2003; 49(11): 1785–1796.

Vogt A, Kassner U, Hostalek U et al. E. Prolonged-release nicotinic acid for the management of dyslipidemia: an update including results from the NAUTILUS study. Vascular Health and Risk Management 2007:3(4) 467–479.

Scanu AM, Bamba R. Niacin and Lipoprotein(a):Facts, Uncertainties, and Clinical Considerations. Am J Cardiol 2008;101: 44B-47B.

Canner P, Furberg CD, Terrin ML et al. Benefits of niacin by glycemic status in patients with healed myocardial infarction (from the Coronary Drug Project). Am J Cardiol 2005; 95: 254-257.

Brown B, et al. Simvastatin and Niacin, Antioxidant Vitamins, or the Combination for the Prevention of Coronary Disease. N Engl J Med 2001; 345: 1583-1592.

Ficheiros Adicionais

Publicado

31-03-2009

Como Citar

1.
Négrier Lourenço C, Rebelo M, Gaspar E, Vieira D, Silva JM, Alves de Moura JJ. Lipoproteína (a) como causa de resistência às estatinas: como tratar? – A propósito de um caso clínico. RPMI [Internet]. 31 de Março de 2009 [citado 18 de Dezembro de 2024];16(1):22-6. Disponível em: https://revista.spmi.pt/index.php/rpmi/article/view/1380

Edição

Secção

Casos Clínicos

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