Hiperactividade plaquetária e hipofunção do sistema fibrinolítico na hipertensão arterial
Palavras-chave:
hipertensão arterial, agregação plaquetária, fibrinólise, acidente vascular cerebral, enfarte do miocárdioResumo
Diversas têm sido as razões apontadas para explicar o relativo insucesso da terapêutica anti-hipertensiva na prevenção das complicações ateros cleróticas da hipertensão arteria nomeadamente o enfarte do miocárdio. A diminuição dos valores tensionais mostrou prevenir as complicações mecânicas ou hipertensivas, mas, contrariando as expectativas geradas pelos estudos epidemiológicos, não preveniu o enfarte do miocárdio como seria de esperar e não é claro o seu real impacto na prevenção dos acidentes vasculares cerebrais isquémicos, complicações ateroscleróticas da hipertensão, dependentes de fenómenos trombóticos estreitamente relacionados com a função endotelia agregação plaquetária, sistema fibrinolítico e coagulação.
Na última década demonstrou-se a existência de hiperactividade plaquetária e depressão da fibrinólise como disfunções intimamente associadas à hipertensão, que aparecem não com uma relação de causalidade, mas como marcadores independentes desta.
A normalização da pressão arterial com diuréticos e beta-bloqueadores, principais fármacos utilizados nos grandes ensaios, não se acompanhou da normalização daquelas disfunções, permitindo que factores responsáveis pela aterogénese e trombogénese continuassem a actuar.
O aparecimento de novas classes de anti-hipertensores, que normalizam a hiperactividade plaquetária e a depressão da fibrinólise, permite-nos questionar se com a sua utilização será possível prevenir as complicações ateroscleróticas da hipertensão arterial.
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